Científicos descifran cómo opera el azúcar para inflamar el cuerpo
Investigadores de la Universidad Julius Maximilians de Würzburg se centraron en estudiar un grupo relativamente nuevo de células inmunitarias: las células auxiliares T tipo 17 o linfocitos Th17 que inflamarían el cuerpo y desencadenarían el desarrollo de enfermedades autoinmunes tras el consumo de azúcar
Los investigadores proponen que un suplemento dietético que se usa para el tratamiento de la obesidad para inhibir la síntesis de acetil-CoA dependiente de GLUT3 puede prevenir que comiencen las funciones que causan inflamación y enfermedades. Crédito: Pexels
Científicos alemanes descifraron cómo opera el azúcar para inflamar el cuerpo e incluso desencadenar la aparición de enfermedades autoinmunes.
Para ello los investigadores de la Universidad Julius Maximilians de Würzburg se centraron en estudiar un grupo relativamente nuevo de células inmunitarias: las células auxiliares T tipo 17 o linfocitos Th17.
Estas células Th17 expresan gran cantidad de proteína GLUT3 en su superficie celular, que es un transportador de glucosa específico con otras tareas metabólicas dentro de las células T (una parte importante del sistema inmunológico que ayudan a combatir las infecciones).
Al final, ellas son las víctimas que desencadenan la inflamación y las enfermedades autoinmunes. pero, ¿por qué sucede esto?
Cuando consumes azúcar, las centrales eléctricas de las células, que se llaman mitocondrias, convierten esa glucosa en ácido cítrico.
Desde ahí, se metaboliza en acetil-coenzima A (Acetil-CoA) dentro del líquido gelatinoso de la célula, llamado citoplasma.
La Acetil-CoA es un ingrediente en muchos procesos metabólicos, incluida la producción de lípidos. Sin embargo, el estudio encontró que también “cumple funciones adicionales en las células inflamatorias Th17”.
Además, el equipo dirigido por el Dr. Martin Väth demostró que la Acetil-CoA puede regular la actividad de varios genes. Por lo tanto, consumir más glucosa aumenta su impacto en los genes proinflamatorios.
Sugieren que bloquear la síntesis de acetil-CoA dependiente de GLUT3 puede prevenir que comiencen las funciones que causan inflamación y enfermedades dentro de las células inmunitarias; y proponen que el suplemento dietético que se usa para el tratamiento de la obesidad, es capaz de hacer esto.
(O también dejar de consumir azúcar, ¿no?).
Los resultados fueron publicados en la revista Cell Metabolism.
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