Dormir activaría sistemas dentro de nuestro cuerpo que reparan el ADN dañado
Investigadores sugieren que a pesar de que el mismo cuerpo tiene sistemas de reparación celular, estos funcionan de manera mucho más eficiente durante las horas de sueño
Los científicos de la Universidad Bar-Ilan de Israel experimentaron con peces cebra y comprobaron que la cantidad mínima de sueño necesaria era de seis horas; cualquier cantidad menor significaba que no podía reparar adecuadamente su ADN. Crédito: Pexels
Investigadores de la Universidad Bar-Ilan de Israel creen que la razón principal por la que evolucionamos para dormir es que el descanso activaría sistemas dentro de nuestro cuerpo que reparan el ADN dañado.
Los seres humanos pasan un tercio de sus vidas en la cama durmiendo y los científicos no saben con precisión por qué evolutivamente esto funciona de esa manera.
De acuerdo con los nuevos hallazgos publicados en la revista Molecular Cell, el ADN en nuestras células acumula daños debido a la luz ultravioleta, la radiación, el aumento del estrés físico y bioquímico.
Sin embargo, a pesar de que el mismo cuerpo tiene sistemas de reparación para estas fallas de nuestras células, estos sistemas de reparación funcionan de manera mucho más eficiente durante las horas de sueño.
Se presume que es porque el cuerpo puede dedicar más recursos a reparar. Algo particularmente cierto para el ADN de nuestras neuronas, la parte más fundamental de nuestro cerebro.
"Durante la vigilia, las neuronas están ocupadas con muchas cosas diferentes”
El estudio tuvo dos partes principales. En la primera, el equipo utilizó herramientas como la irradiación y medicamentos para inducir daño al ADN en peces cebra, y descubrió que ese mayor daño conducía a una mayor necesidad de dormir para que el cuerpo pudiera ejecutar sistemas de reparación.
La cantidad mínima de sueño necesaria era de seis horas; cualquier cantidad menor significaba que el pez cebra no podía reparar adecuadamente su ADN.
En la segunda parte, ocuparon herramientas de edición de genes para jugar con una proteína llamada PARP1, que le dice al cuerpo qué partes del ADN de las células necesitan reparación.
Los investigadores encontraron que una mayor cantidad de esta proteína en el pez cebra promovía más sueño y, por lo tanto, una mayor reparación dependiente del sueño. Pero, la inhibición de PARP1 significaba que los peces no se dormían y, por lo tanto, no reparaban bien su ADN.
El pez cebra es un animal transparente con una estructura similar al cerebro de los mamíferos, pero que es más simple y fácil de estudiar.
Appelbaum consideró que hay algunas implicaciones bastante importantes sobre cómo pueden abordar los trastornos neurodegenerativos como el Parkinson y el Alzheimer, para los cuales los trastornos del sueño son un síntoma.
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